Что такое астматический статус и чем он опасен

Что такое астматический статус и чем он опасен Астматический статус является тяжелым затянувшимся приступом бронхиальной астмы, при котором диагностируют выраженную или остро прогрессирующую дыхательную недостаточность. Последняя в зависимости от стадии астматического статуса может быть обусловлена обструкцией воздухоподводящих путей, при которой формируется резистентность (устойчивость, невосприимчивость) больного к проводимой терапии.

Коротко о заболевании

Астматический статус, хоть и является приступом бронхиальной астмы, протекает намного интенсивнее, чем обычная астма. При этом купировать его даже повышенными дозировками бронходилататоров невозможно. Астматичний статус провоцирует ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. В результате этого вдох затрудняется, выдох становится активным и удлиненным. Астматичний статус Астматический статус отличается коротким и непродолжительным вдохом, на протяжении которого в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей. В результате осложнения легкие раздуваются (в медицине это называют гипервоздушностью легких).

Из-за форсированного выдоха и напряжения астматический статус усугубляет спазм мелких бронхов. Все вместе данные процессы приводят к застаиванию воздуха в легких и увеличению в артериальной крови количества углекислоты и снижению количества кислорода.

Еще одна особенность заболевания – развитие синдрома утомляемости дыхательной мускулатуры. Справедливости ради, необходимо отметить, что то же самое происходит во время обычного приступа бронхиальной астмы.  Из-за постоянных и малоэффективных нагрузок дыхательные мышцы гипертрофируются (увеличиваются в объеме), так что со временем у пациента формируется характерная для астматиков форма грудной клетки. Из-за увеличенных в объеме легких и гипертрофированных мышц грудная клетка напоминает бочонок.

Классификация астматического статуса

Лечение астматического статуса от его разновидности, причин, которые спровоцировали подобное развитие событий, и индивидуальных особенностей организма, в том числе наличия сопутствующих заболеваний. Патогенез астматического статуса предусматривает медленно развивающийся недуг, анафилактический или анафилактоидный статус. Анафилактоидный статус В зависимости от стадии выделяют:

  • статус с относительной компенсацией,
  • декомпенсированный статус, при котором проведение по легким отсутствует,
  • кому, наступившую вследствие гипоксии (нехватки кислорода для обеспечения нормальных процессов дизнедеятельности).

Причины недуга

Купирование астматического статуса зависит от причин, которыми он был вызван. Развитие гипертрофии дыхательной мускулатуры и увеличения объема легких может быть спровоцировано:

  • бактериальными и вирусными воспалительными заболеваниями в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения),
  • гипосенсибилизирующей терапия, проводимой в фазе обострения бронхиальной астмы,
  • избыточным употреблением седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов),
  • отменой глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены),
  • лекарственными средствами, вызывающими аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией – салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки,
  • избыточным приемом симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин – в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов, кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов – «эффект запирания легких»).

Клиническая картина

Клиника заболевания зависит от разновидности и стадии статуса. При медленно развивающемся астматическом статусе ухудшение состояния пациента обусловлено:

  • глубокой блокадой бета-адренорецепторов, преобладанием альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм,
  • выраженным дефицитом глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов,
  • воспалительной обструкцией бронхов инфекционного или аллергического генеза,
  • подавлением кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра,
  • преобладанием холинергических бронхосуживающих влияний.
  • экспираторным коллапсом мелких и средних бронхов.

При анафилактическом астматическом статусе событий развиваются интенсивно. У пациента диагностируют анафилактическую реакцию немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления. Последнее приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном. Бронхоспазм При анафилактоидном астматическом статусе ухудшение состояния пациента связано с:

  • рефлекторным бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов,
  • прямым гистаминосвобсщцающим действием различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По интенсивности развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся. При этом его главное отличие от анафилактического астматического статуса в том, что он не связан с иммунологическими механизмами.

Помимо выше описанных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса выделяют также общие для всех форм механизмы. Из-за бронхиальной обструкции происходит:

  • увеличение остаточного объема легких,
  • снижение резервного вдох и выдох,
  • развитие острой эмфиземы легких (заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок),
  • нарушение механизма мобилизации венозного возврата крови к сердцу,
  • снижение ударного объема правого желудочка.

Снижение резервного вдох и выдох Из-за повышения внутригрудного и внутриальвеолярного давления развивается легочная гипертензия. В результате уменьшения венозного возврата крови диагностируют задержку воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. В результате высокого внутригрудного давления нарушается отток лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло. Последнее провоцирует развитие гипопротеинемии и снижение онкотического давления крови, увеличение количества интерстициальной жидкости. При повышенной проницаемости сосудистой стенки на фоне гипоксии в интерстициальное пространство проникают молекулы белка и ионы натрия, а это, в свою очередь, приводит к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. При нарушении функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы дестабилизируется кислотно-щелочное равновесие и газовый состав крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. По мере прогрессирования обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Стадии заболевания

Всего стадий три. Каждая из них характеризуется своей симптоматикой, лечением и способами купирования. Если последнее по каким-то причинам невозможно, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому. Кома Первая стадия – относительной компенсации. Пациент находится в сознании, может общаться, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Дышать легче в положении сидя, реже стоя, со слегка наклоненным вперед корпусом и с точкой опоры для рук. Приступ удушья протекает более интенсивно, чем обычно, привычными препаратами купировать его нельзя. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда повышается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться. Вторая стадия – декомпенсации или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются. Все это приводит к отсутствию движения воздуха в легких. Гипоксемия (понижение содержания кислорода в крови) и гиперкапния (состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови) в крови увеличиваются, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада. В результате начинается ацидоз (закисление) крови. Гипоксемия Пациент находится в сознании, но его реакции замедлены, отмечается резкий цианоз пальцев (синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина), западание над- и подключичных впадин. Грудная клетка раздувается, ее экскурсия (движение на вдохе-выдохе) практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный. Третья стадия – стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, падение артериального давления, переходящее в коллапс. Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Видео по теме: Что такое астма

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Статьи про здоровье, фитнес, домашние средства лечения и здоровое питание