Сахарный диабет и беременность. Сахарный диабет и беременность. Неотложные состояния в акушерстве.
Амулеты для женщин
Дети до шестнадцатиЗрелый возрастДля тех, кому за 50
Детские болезни
Основные признаки инфекционных заболеванийКлассические детские инфекции. КоклюшВетряная оспаКраснухаСвинкаСкарлатинаОстрые кишечные инфекции ОкиДизентерияСальмонеллез
Акушерство и гинекология
Неотложные состояния в акушерствеНеотложные состояния в гинекологии
Нумерология
Ваша судьбаВаш персональный годЗначение числа рожденияПерсональное число месяцаПерсональное число дняВаши третичные циклыЧисловая вибрация имениПлан согласных: ваша истинная индивидуальностьЧисло выраженияЭкспресс-анализ личностиНедостающие звеньяКарта личной совместимости на основе чисел судьбыКарта личной совместимости на основе чисел выраженияПодходящие занятияВаш нумерологический календарь
Современная энциклопедия
Если к вам должны прийти гостиЕсли у вас есть дачаЧтобы всегда быть здоровой и красивойСекреты интимной жизни
Семейные торжества
Искусство гостеприимстваИскусство быть гостемБольшие семейные торжестваКалендарные праздникиДни рожденияДень рождения ребенкаПодарки к праздникам

Сахарный диабет и беременность

Сахарный диабет и беременность

Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, системному поражению сосудов (ангиопатии), нервов (нейро-патии), внутренних органов и тканей орагнизма.

Согласно рекомендациям ВОЗ, у беременных выделяют пред-гестационный и гестационный диабет.

К первому виду принадлежат сахарный диабет типа 1 (старое название — инсулинза- висимый) и типа 2 (старое название — инсулиннезависимый).

Распространенность предгестационного диабета среди беременных женщин в развитых странах составляет 0,3-0,5%.

Гестационный диабет встречается у 2-12% беременных женщин (согласно большинству источников — 3%).

Сахарный диабет типа 1 обусловлен разрушением клеток поджелудочной железы и вызванным этим абсолютным дефицитом инсулина.

Заболевание обычно начинается в детском, юношеском или молодом возрасте, проявляется гипергликемией, кетоацидозом, другими тяжелыми метаболическими нарушениями, довольно быстро прогрессирует, приводит к поражению преимущественно мелких сосудов (микроангиопатии сетчатки, почек, нижних конечностей).

Генетическая склонность к диабету типа 1 (поражение затрагивает несколько генов, в том числе принадлежащих к системе и расположенных на коротком плече 6-й хромосомы) проявляется отсутствием или снижением толерантности к аутоантигенам5-клеток.

Синтезирующиеся аутоантитела постепенно и медленно разрушают 3-клетки, и до манифестации болезни может пройти 5-15 лет (доклинический период).

Клинические проявления наступают, когда гибнет 80-95% 3-клеток и возникает абсолютный дефицит инсулина.

Аутоимунный процесс может быть индуцирован вирусными инфекциями (Коксаки В, чаще всего В4, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, корь, цитомегаловирус). Иногда поражение клеток вызывают токсические вещества.

Подавляющее большинство случаев предгестационного диабета у беременных — это диабет типа 1 (85-90%).

Сахарный диабет типа 2 обусловлен инсулинорезистентостъю (наследственной или приобретенной патологии рецепторов к инсулину) и относительным дефицитом инсулина.

Заболевание обычно начинается после 40 лет, чаще у людей с ожирением, проявляется значительной гипергликемией без кетоза, прогрессирует медленно, с поражением преимущественно крупных сосудов (макроангиопатии сердца, мозга и других органов).

Основным этиологическим фактором диабета типа 2 является наследственная предрасположенность (риск болезни у ближайших родственников достигает 50%), связанная с дефектами одного или, чаще, нескольких генов.

В патогенезе заболевания, наряду с инсулинорезистентностью, вызванной ею гиперинсулинемией, впоследствии сменяющейся относительным дефицитом инсулина, и выраженной гипергликемией, существенное значение имеют диспипопротеинемии, особенно гипертриглицеридемия.

Сахарный диабет типа 2 относительно редко встречается у беременных (10-15% случаев предгестационного диабета).

Гестационный диабет — это нарушение толерантности к глюкозе любой степени, возникающее во время беременности и проходящее после родов.

Полная нормализация углеводного обмена происходит через две-три недели (иногда до шести недель) после родов, но сохраняется высокий риск рецидива гестационного диабета при следующей беременности, а также развития «обычного» диабета (чаще всего типа 2) в дальнейшем (в течение 15 лет заболевают 50% таких родильниц).

Беременность является диабетогенным состоянием. которое обусловлено существенными сдвигами метаболизма глюкозы, изменениями секреции инсулина и других гормонов, которые принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Физиологически с увеличением срока беременности гликемия натощак снижается (усиленная утилизация глюкозы плодом и плацентой, уменьшение интенсивности глюконеогенеза, гиперинсулинемия), повышается постпрандиальная гликемия и замедляется ее снижение до исходного уровня рост концентрации плацентарных гормонов, являющихся контринсулярными и угнетающих утилизацию глюкозы тканями материнского организма).

Во второй половине беременности — состояние инсулинорезистентности, обусловленное контринсулярным действием прогестерона, эстрогенов, пролактина и плацентарного лактогена.

Последний также существенным образом усиливает липолиз, что приводит к накоплению в плазме крови глицерина и свободных жирных кислот, затем к активации кетогенеза.

Умеренная постпрандиальная гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью способствуют развитию гиперинсулинемии. Одновременно тормозится секреция глюкогона, вследствие чего значительная часть глюкозы превращается в триглицериды.

Таким образом, физиологические изменения углеводного обмена во время беременности определенным образом «моделируют» нарушения, присущие сахарному диабету (в большей степени 2 типа), создают предпосылки развития у предрасположенных лиц специфического патологического состояния — гестационного диабета.

Факторами риска гестационного диабета являются: отягощенный по сахарному диабету семейный анамнез, гестационный диабет при предыдущей беременности, ожирение 120% идеальной массы тела), крупный плод (4000 г) в анамнезе, мертворожден и я в анамнезе, многоводие, глюкозурия (дважды и более).

В большинстве случаев гестационный диабет развивается в конце II - начале III триместра, но может возникать и раньше. Протекает чаще всего как инсулиннезависимый и поддается диетотерапии.

Иногда для коррекции метаболических нарушений необходимо назначение инсулина . В этих случаях нередко диабет в дальнейшем остается как хроническая болезнь 1 типа, но до окончания беременности диагноз гестационного диабета, независимо от потребности в инсулине, сохраняется.

Кроме приведенной общепринятой классификации диабета у беременных до сих пор нередко используют классификацию

Чем выше класс, тем выше риск беременности увеличивается, вероятность рождения жизнеспособного ребенка уменьшается. Предгестационный диабет не нуждается в диагностике во время беременности, т.к. диагноз был установлен до ее наступления.

Своевременное выявление гестационного диабета является чрезвычайно важной и одновременно довольно простой задачей.

Для этого всем беременным в сроке 24-28-и недель проводят часовой пероралъный тест толерантности к глюкозе (ТТГ) с 50 г глюкозы (скрининговый).

При наличии факторов риска тест следует проводить при первом посещении беременной женской консультации.

Тест заключается в определении концентрации глюкозы в плазме венозной крови (лучше) или цельной капиллярной крови через час после приема 50 г глюкозы, разведенной в 200мл воды.

Обследование можно проводить в любое время, не обязательно натощак, но не менее чем через 2 ч после последнего приема пищи.

Если гликемия 7,8ммоль/л, скрининговый тест считается отрицательным, т. е. нарушений углеводного обмена у беременной нет.

Женщинам с факторами риска тест повторяют в 30 недель беременности (но не ранее чем через 4 недели после предыдущего обследования, остальным беременным дальнейшее обследование не нужно.

Если гликемия 7,8ммоль/л, необходимо проводить трехчасовой ТТГ.

Этот тест проводят утром натощак (последний прием пищи не менее чем за 12 ч до обследования).

Обязательным условием адекватности трехчасового ТТГ является пребывание на обычном рационе питания (без ограничения углеводов).

После взятия крови натощак беременная принимает 100 г глюкозы, разведенной в 200 мл воды (можно с добавлением сока лимона).

Кровь для исследования гликемии берут через 1, 2 и 3 ч.

Результаты теста оценивают, сравнивая их с нормативными показателями для здоровых беременных

Если в любых двух пробах гликемия превышает норму, устанавливают диагноз гестационного диабета.

В случае сомнительного результата теста (одна проба выше нормы) его повторяют через две недели.

Сахарный диабет и беременность оказывают взаимное отрицательное влияние.

С одной стороны, беременность утяжеляет течение основного заболевания, способствуя развитию или прогрессированию хронических осложнений — ретинопатии, нефропатии, нейропатии.

Во время беременности значительно возрастает склонность к кетоацидозу, даже при отсутствии высокой гипергликемии, а также к тяжелой гипогликемии, особенно в I триместре.

С другой стороны, сахарный диабет способствует развитию таких осложнений беременности, как многоводие, угроза прерывания, преэклампсия.

Их частота увеличивается, а течение утяжеляется у больных с ангиопатиями, особенно диабетической нефропатией или распространенным универсальным поражением сосудов.

Особенностями позднего гестоза при сахарном диабете являются раннее начало (нередко уже после 21-26-и недель), преобладание гипертензивных форм, резистентность к лечению.

На фоне преэклампсии возрастает угроза прогрессирования микроанги-опатий, почечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку.

Крайне неблагоприятно сочетание преэклампсии и многоводия, которое часто приводит к преждевременным родам, значительно ухудшает прогноз для плода.

Сахарный диабет отрицательно влияет на развитие плода.

Диабетическая эмбриопатия, проявляющаяся пороками нервной системы (анэнцефалия и др.), скелета (вертебральная дисплазия, акрания), сердца, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей, является прямым следствием гипергликемии, декомпенсации углеводного метаболизма (диабетический кетоацидоз) и вызванной этим гипоксии в I триместре беременности, особенно в первые 7 недель.

При сахарном диабете матери частота врожденных пороков развития превышает таковую в общей популяции в 2-3 раза.

Ее можно снизить при условии нормализации гликемии, полной компенсации метаболизма до зачатия и в ранние сроки беременности.

Диабетическая фетопатия развивается в II триместре, чаще всего с 24-26-Й недели.

Для нее характерны кушингоидный внешний вид ребенка, отек подкожной жировой клетчатки, нарушение функции многих органов, комплекс метаболических изменений, значительно нарушающих процессы адаптации в раннем неонатальном периоде.

Причинами фетопатии являются гормональный дисбаланс в системе мать — плацента — плод и хроническая гипоксия.

Нередко в III триместре формируется макросомия плода, являющаяся типичным признаком диабетической фетопатии.

Считается, что ее непосредственной причиной является гиперинсули- низм, развивающийся у плода вследствие хронической или частой гипергликемии, а инсулин имеет мощное анаболическое действие и является известным фактором роста.

Макросомия формируется вследствие повышенного отложения подкожного жира и увели- чения печени плода.

Размеры головного мозга и головки обычно остаются при этом в пределах нормы, однако большой плечевой пояс создает затруднения при прохождении ребенка по родовым путям.

В случае диабетической макросомии повышен риск родовой травмы и даже интранатальной гибели плода.

Задержка внутриутробного роста (гипотрофия плода) встречается при сахарном диабете значительно реже.

Ее генез связывают с первичной плацентарной недостаточностью у больных с тяжелыми и распространенными микроангиопатиями. По некоторым данным, задержка роста плода может быть следствием хронической или частой гипогликемии при передозировке инсулина.

Гипергликемия матери и, соответственно, плода, диабетический кетоацидоз являются причинами хронической гипоксии плода и даже создают реальную угрозу его антенатальноп гибели в III триместре.

Профилактика заключается в жестком поддержании компенсации диабета, благодаря адекватной инсулинотерапии и постоянному контролю гликемии, глюкозурии и кетонурии.

Сахарному диабету присущ повышенный уровень неонатальной смертности и заболеваемости.

Риск респираторного дист-ресс-синдрома у новорожденных и у больных матерей в шесть раз. выше, чем у здоровых женщин.

Одним из основных патогенетических механизмов его развития является угнетение инсулином синтеза сурфактанта. Поскольку гиперинсулинизм у плода является прямым следствием гипергликемии матери, предупредить респираторный дистресс-синдром можно благодаря поддержанию стойкой компенсации диабета.

У новорожденных также наблюдаются гипогликемия, гипокалъциемия и гипербилирубинемия.

Согласно Сент-Винсентской декларации (1989), каждая женщина с сахарным диабетом имеет право на материнство.

Более того, одна из основных задач декларации — «добиться таких же исходов беременности у женщин, страдающих диабетом, как у здоровых женщин».

Тем не менее, учитывая существующие реалии, определенные противопоказания к вынашиванию беременности при сахарном диабете существуют.

К ним относятся:

тяжелые проявления поражения сосудов (пролиферативная стадия ретинопатии, ишемическая болезнь сердца,ишемия нижних конечностей, нефропатия в стадии гломе-рулосклероза и т. п.);
тяжелые проявления поражения нервной системы или других органов с их функциональной недостаточностью;
кома (прекоматозное состояние) в I триместре;
концентрация гликозилированного гемоглобина А1с в I триместре 10%.

Подготовка к беременности предусматривает стойкую компенсацию углеводного метаболизма (концентрация НЫс до 7,0%, гликемия натощак 3,3-5,5 ммоль/л, гликемия через час после еды до 8,0 ммоль/л, отсутствие гипогликемии, аглюкозурия, отсутствие ацетона в моче) в течение по меньшей мере месяца до зачатия; нормализацию артериального давления; санацию очагов хронической инфекции; отмену пероральных сахароснижаю-щих средств (в случае диабета типа 2) и назначение больной человеческого инсулина; отмену инсулинов животного происхождения (если больная их получала) и назначение человеческих инсулинов.

Наблюдение больной сахарным диабетом осуществляют совместно акушер-гинеколог и эндокринолог.

В случае необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекают окулиста, нефролога, сосудистого хирурга и других специалистов. Больную предупреждают о высоком риске осложнений течения беременности (многоводие, преэклампсия, невынашивание, преждевременные роды) и нарушений состояния плода.

Особый акцент делают на необходимости тщательного самоконтроля гликемии, глюкозурии, ацетонурии.

В плановом порядке больную госпитализируют в специализированный акушерский стационар обычно трижды на протяжении беременности:
до 12-и недель — для решения вопроса о возможности вынашивания беременности, разработки индивидуального плана ведения беременности, прогнозирования возможных осложнений и коррекции дозы инсулина;
в 22-24 недели — для обследования состояния плода, проведения, в случае необходимости, соответствующих лечебных мероприятий, профилактики осложнений беременности, в первую очередь преэклампсии; в 35 недель — для комплексного обследования и лечения, динамического наблюдения за состоянием плода, проведения дородовой подготовки, включающей лечение плацентарной недостаточности и антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома у новорожденного, выбора времени и оптимального метода родоразрешения.

Дородовая госпитализация женщин с гестационным диабетом при стабильном его течении и при отсутствии акушерских осложнений может быть осуществлена в более поздние сроки беременности, но не позднее 38-и недель.

Показаниями для немедленной госпитализации в любом сроке беременности являются:
декомпенсация сахарного диабета, кетонурия;
прогрессирование сосудистых осложнений (свежие кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, боли в нижних конечностях и т.п.);
появление или усиление почечной недостаточности;
возникновение осложнений беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, дистресс плода, гестационный
пиелонефрит и др.);
появление признаков формирования диабетической фетопатии;
впервые выявленный во время беременности диабет.

Мониторинг состояния плода предусматривает в первую очередь ультразвуковое исследование (УЗИ).

Первое УЗИ целесообразно проводить в 10-12 недель, второе — в 16-18 недель. Это позволит своевременно выявить тяжелые аномалии развития плода и при необходимости провести искусственное прерывание беременности.

В дальнейшем УЗИ следует проводить один раз в четыре недели, а начиная с 32-х недель беременности — каждые две недели.

Первыми признаками диабетической фетопатии (в 22-24 недели гестации) являются: увеличение еженедельного прироста среднего диаметра живота до 3,6 мм и среднего диаметра грудной клетки до 3,4мм, повышение почасовой екскреции мочи плодом до 7,6мл.

Позднее появляются характерные для диабетической фетопатии двойной контур головки и туловища, многоводие.

Диагностическое значение имеет определение индекса дыхательных движений и индекса двигательной активности.

Увеличение индекса дыхательных движений (отношение времени дыхательных движений плода к общей продолжительности исследования, выраженное в процентах) после 35-и недель геста-ции является благоприятным признаком. Частота респираторных расстройств у таких новорожденных ниже. Напротив, снижение индекса дыхательных движений до 25%, сочетание дыхательных движений типа «удушья» с продолжительными (более 100 с) периодами апноэ или наличие икательных движений у плода следует считать прогностически неблагоприятным признаком.

Особенно важное значение для оценки состояния плода у беременных с сахарным диабетом имеет индекс двигательной активности (отношение времени изолированных движений плода к общей продолжительности исследования, выраженное в процентах).

Снижение его до 10% и менее свидетельствует о критическом состоянии плода и требует срочных мер.

Кардиомониторное наблюдение за плодом необходимо начинать у женщин с лабильным течением диабета в 28 недель беременности, а при стабильном течении и гестационном диабете — с 34-35-й недели.

Используют нестрессовый тест, реактивный характер которого является надежным показателем удовлетворительного состояния плода в течение по меньшей мере одной недели, при условии, что состояние матери за этот промежуток времени не изменяется. Нереактивный нестрессовый тест не имеет прогностического значения и требует оценки биофизического профиля плода.

Опасным для плода признаком является наличие базальной брадикардии. На угрозу жизни плода указывает «немой» или синусоидальный ритм на фоне базальной тахикардии при наличии спонтанных децелераций большой амплитуды или поздних продленных децелераций.

Наиболее информативным методом оценки состояния плода является допплерометрия артерии пуповины.

Нормальный кро-воток (высокий диастолический компонент на допплерограмме, соотношение амплитуды систолы к диастоле не более трех) свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода.

В случае замедления кровотока в артерии пуповины (снижение диастолического компонента, соотношение систола/диастола 3) необходимо тщательное наблюдение с оценкой биофизического профиля ежедневно.

Так называемый терминальный кровоток (нулевой или реверсный) свидетельствует о высокой вероятности антена-тальной гибели плода и требует принятия срочного решения о ро-доразрешении больной.

Актография — простой и доступный метод наблюдения за состоянием плода, при котором подсчет числа движений плода осуществляет сама беременная в течение одного часа утром и вечером.

После 25-и недель беременности актографию нужно проводить ежедневно.

Прогрессивное уменьшение числа движений плода каждый день на пять и более должно насторожить врача, а заметное ослабление, тем более отсутствие движений (даже при хорошем сердцебиении аускультативно), является крайне угрожающим признаком, который указывает на необходимость срочного родоразрешения, если позволяет срок беременности.

Для оценки зрелости легких у плода помимо УЗИ можно проводить исследование околоплодных вод, которые получают с помощью трансабдоминального амниоцентеза.

В околоплодных водах определяют наличие фосфатидилглицерина, количественное содержание лецитина, сфингомиелина, пальмитиновой и стеариновой кислот.

Если соотношение лецитин/сфингомиелин составляет 3:1 и более, а также присутствует фосфатидилглицерин, вероятность возникновения синдрома дыхательных расстройств у новорожденного незначительна.

Об этом же свидетельствует превышение отношения кислот пальмитиновой к стеариновой более 4,5:1.

Профилактика врожденных пороков развития плода заключается в нормализации гликемии до зачатия и поддержании стойкой компенсации диабета в течение I триместра беременности.

Профилактика макросомии — это предупреждение гипергликемии у матери и, соответственно, гиперинсулинемии у плода.

Профилактика задержки внутриутробного роста — своевременное эффективное лечение диабетических ангиопатий, исключение передозировки инсулина, тщательный мониторинг биофизического профиля плода.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома состоит в поддержании нормогликемии в III триместре, пролонгировании беременности до полных 37-и недель или более, определении зрелости сурфактантной системы плода к родоразрешению.

У больных с распространенными ангиопатиями, гипергликемией в III триместре или тех, которые должны быть родоразрешены ранее 35-и недель, целесообразно проводить медикаментозную профилактику дыхательных расстройств новорожденного. С этой целью применяют липосомальный препарат эссенциальных фосфолипи-дов липин по 0,5-1 г (10-15мг/кг) в/в в течение 10 дней или амб-роксол 1000мг в 0,9% растворе натрия хлорида в/в капельно (40 капель/мин) в течение 5 дней.

Вопрос об оптимальном сроке родоразрешения необходимо решать в каждом случае индивидуально учитывая состояние плода, степень зрелости его легких, характер осложнений и степень компенсации углеводного обмена на протяжении беременности и особенно в конце ее.

Больные гестационным диабетом, у которых уровень гликемии натощак нормальный, могут донашивать беременность до физиологического срока родов.

Присоединение преэклампсии или анте-натальная гибель плода в анамнезе являются показанием для родоразрешения этих женщин раньше — в 37-38 недель.

Больных с предгестационным диабетом желательно родоразре-шать не ранее полных 37-и недель.

Роды в 34-36 недель беременности при угрожающем состоянии плода должны проводиться при наличии условий для интенсивной терапии и ухода за новорожденным.

Роды до 34-й недели беременности проводят лишь по жизненным показаниям со стороны матери.

Помогает в определении оптимального срока родоразрешения ежедневное кардиомониторное наблюдение.

При наличии реактивного нестрессового теста беременность можно продлить еще на неделю.

В случае, когда нестрессовый тест отрицательный, необходимо срочно исследовать околоплодные воды.

При отсутствии в водах фосфатидилглицерина и отношении лецитин/сфин- гомиелин меньше 2,0, родоразрешение следует отложить и проводить лечение гипоксии плода и медикаментозную стимуляцию созревания его легких.

При наличии в околоплодных водах фосфатидилглицерина, независимо от величины отношений лецитин/сфингомиелин и пальмитиновая кислота стеариновая кислота, следует проводить родоразрешение.

Метод родоразрешения необходимо избирать с учетом тяжести диабета, стабильности его течения, выраженности ангиопа-тий, срока беременности, наличия акушерских осложнений (преэклампсии, многоводия, дистресса плода), предлежания и массы плода, степени риска интранатальной гибели.

Самостоятельные роды у больных сахарным диабетом проводят при:
стабильном течении заболевания;
отсутствии акушерских осложнений;
удовлетворительном состоянии плода;
головном предлежании плода;
массе плода меньше 4000 г;
нормальных размерах таза женщины;
наличии соответствующего оборудования для мониторно-го наблюдения за состоянием плода и контроля гликемии у матери.

При хорошей зрелости шейки матки родовозбуждение начинают с амниотомии и проводят путем внутривенного капельного введения окситоцина (5 Ед) или простагландина Е2 (5 мг) в 500 мл 5% раствора глюкозы. В течение всего родового акта необходимо обеспечить мониторное наблюдение за состоянием плода и уровнем гликемии у матери, проводить профилактику гипоксии плода, слабости родовой деятельности и гипогликемии у родильницы.

Выведение головки необходимо проводить между двумя потугами, тогда прохождение плечевого пояса плода по родовому каналу будет совпадать со следующей потугой.

Если первый период родов длится более 8 ч, и маловероятно их окончание в ближайшие 2 ч, целесообразно закончить роды путем кесарева сечения.

Показаниями для планового кесарева сечения являются:
преэклампсия средней тяжести и тяжелой степени;
дистресс плода;
тазовое предлежание;
масса плода больше 4000 г;
многоплодная беременность;
анатомически узкий таз;
рубец на матке.

Если больная сахарным диабетом пребывает в состоянии прекомы или комы, только наличие жизненных показаний со стороны беременной (преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, эклампсия) может оправдать немедленное родоразрешение путем кесарева сечения. Операцию следует проводить на фоне внутривенного капельного введения инсулина. Если жизненных показаний со стороны матери нет, от операции следует воздержаться до вывода больной из состояния прекомы или комы.

Главной целью лечения больных сахарным диабетом во время беременности является полная и максимально стойкая компенсация углеводного метаболизма.

Критериями хорошей компенсации диабета являются уровни гликемии, соответствующие или очень близкие к таковым у здоровых беременных (до 5,6 ммоль/л натощак и до 8,0 ммоль/л на протяжении суток).

При этом не должно быть гипогликемии и кетоацидоза.

При значительной лабильности течения сахарного диабета допустимы несколько более высокие показатели гликемии — до 6,1 ммолъ/л'натощак и до 9 ммоль/л через I час после еды.

Калорийность суточного рациона беременной должна быть 30-35 ккал/кг идеальной массы тела.

Обычно она составляет 1800-2400 ккал, из которых 40-45% обеспечиваются углеводами, 25-30% — белками, 30% — жирами.

Легкоусвояемые углеводы следует исключить.

Пищу принимают 5- 6 раз в день с интервалами 2-3 часа (завтрак, обед, ужин и 2-3 дополнительных приема пищи между ними).

В случае гестационного диабета назначают диету с обязательным определением гликемии через 1 ч после трех основных приемов пищи и натощак. Если несмотря на диету, уровень глюкозы превышает после еды 8 ммоль/л или натощак — 5,6 ммоль/л (в случае выявления таких показателей не меньше двух раз), следует назначить инсулин.

Обычно назначают небольшие дозы (2-6 ЕД) простого инсулина перед основными приемами пищи.

Схемы и режимы инсулинотерапии могут быть различными.

Можно вводить инсулин дважды в день — перед завтраком и перед ужином (в обоих случаях инсулин короткого действия плюс средней продолжительности или комбинированные препараты). Чаще применяют схему, по которой вечернюю дозу инсулина пролонгированного действия вводят не перед ужином, а перед сном.

Большинство беременных нуждается в более интенсивной инсулинотерапии, при которой препарат короткого действия вводят несколько раз в течение дня (3-4, иногда 5), а средней продолжительности — перед сном.

Наиболее физиологичной можно считать так называемую базисболюсную схему, при которой инсулин средней продолжительности действия (полусуточный) вводят дважды — утром перед завтраком и вечером перед сном, а короткого действия — трижды (иногда 4 раза) — перед основными приемами пищи.

Суточная потребность в инсулине на 2/3 обеспечивается пролонгированным препаратом (базис-доза) и на 1/3 — препаратом короткого действия (болюс-доза).

Две трети базис-дозы вводят утром, 1/3 — вечером.

Болюс-дозу распределяют на три части с учетом количества углеводов, которые принимаются больной на завтрак, обед и ужин.

Рекомендуется такое соотношение количества углеводов и доз инсулина (г/ЕД): завтрак 5:1, обед 7:1, ужин 7:1.

Если до беременности была достигнута стойкая удовлетворительная компенсация углеводного метаболизма, то с наступлением беременности схему инсулинотерапии изменять не следует. Коррекцию режима лечения проводят исходя из гликемии, которую определяют многократно в течение суток (обязательно натощак, через час после основных приемов пищи, иногда, по показаниям, в 3 часа ночи — для исключения «рикошетной» утренней гипер-гликемии).

Инсулинотерапия во время родов или кесарева сечения имеет существенные особенности.

Большинство авторов рекомендует накануне родовозбуждения или плановой операции отменять инсулин пролонгированного действия и пользоваться лишь короткодействующими препаратами.

Следует помнить, что во время родов значительно увеличивается чувствительность к инсулину, уменьшается потребность в нем.

Гликемию следует поддерживать в пределах 4,5-7,5 ммоль/л, что достигается в/в инфузией 5% раствора глюкозы и инсулина короткого действия.

Скорость инфузии глюкозы 7,5-10 г/ч5 инсулина — 0,5-1 ЕД/ч.

В нашей клинике используется другая схема инсулинотерапии во время родов и кесарева сечения.

Вечернюю базис-дозу инсулина накануне родовозбуждения и утреннюю в день родоразреше-ния уменьшают до 1/3.

Вечернюю болюс-дозу инсулина оставляют без изменений, а утреннюю вводят позже и лишь при необходимости.

Контроль гликемии на протяжении родов необходимо проводить каждый час.

Коррекцию гликемии в родах проводят только инсулином короткого действия или 5-10% раствором глюкозы

В случае спонтанного развития родовой деятельности, когда женщина уже получила свою обычную полную дозу инсулина, в течение родов проводят в/в введение 5% раствора глюкозы со скоростью 5-10 г/ч.

Плановое кесарево сечение рекомендуется проводить на фоне 1 /3 базис-дозы инсулина.

Болюс-дозу инсулина до окончания операции не следует вводить вовсе (если нет необходимости) — ее используют только после операции одновременно с в/в капельным введением 5% раствора глюкозы под контролем уровня гликемии.

В случае срочной операции, когда больная уже получила свою обычную полную дозу инсулина, кесарево сечение целесообразно проводить при в/в капельном введении 10% глюкозы. После операции, на фоне 1 /3 вечерней базис-дозы инсулина, величину и частоту введения болюс-дозы устанавливают на основе частого (каждые 2-3 часа в течение суток) определения гликемии.
Развивающие игры для детей
Развивающие игры для детей второго года жизниРазвивающие игры для детей 2 летРазвивающие игры для детей 3 лет
Комнатные растения
Уход за комнатными растениямиВсе о субстратахОписание комнатных растений
Сонник
География снаДействия, состояния, ощущенияЖивотные, птицы, рыбы, насекомыеПредметы, вещества, растенияПрофессия, положение, статусЧеловекЧерты, качества человека