Синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания. Акушерские кровотечения. Неотложные состояния в акушерстве.
Амулеты для женщин
Дети до шестнадцатиЗрелый возрастДля тех, кому за 50
Детские болезни
Основные признаки инфекционных заболеванийКлассические детские инфекции. КоклюшВетряная оспаКраснухаСвинкаСкарлатинаОстрые кишечные инфекции ОкиДизентерияСальмонеллез
Акушерство и гинекология
Неотложные состояния в акушерствеНеотложные состояния в гинекологии
Нумерология
Ваша судьбаВаш персональный годЗначение числа рожденияПерсональное число месяцаПерсональное число дняВаши третичные циклыЧисловая вибрация имениПлан согласных: ваша истинная индивидуальностьЧисло выраженияЭкспресс-анализ личностиНедостающие звеньяКарта личной совместимости на основе чисел судьбыКарта личной совместимости на основе чисел выраженияПодходящие занятияВаш нумерологический календарь
Современная энциклопедия
Если к вам должны прийти гостиЕсли у вас есть дачаЧтобы всегда быть здоровой и красивойСекреты интимной жизни
Семейные торжества
Искусство гостеприимстваИскусство быть гостемБольшие семейные торжестваКалендарные праздникиДни рожденияДень рождения ребенкаПодарки к праздникам

Синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания

Акушерские кровотечения

ДВС-синдром, наряду с кровотечениями и геморрагическим шоком, является одной из наиболее частых и опасных форм клинической патологии, всгречающейся в акушерской практике.

По статистическим данным крупных медицинских центров, летальность при этой патологии колеблется в пределах 30-76%, составляя в среднем около 50%.

Этиология и патогенез. К факторам, «запускающим» механизм свертывания крови, относятся: тканевой тромбопластин, бактериальные эндо- и экзотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические энзимы, аноксия и аноксемия, комплексы антиген-антитело, ацидоз, стимуляция [3- адренорецепторов.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — сложный патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционно-го гемостаза (внешнего или внутреннего), когда во всем организме повышается протромбиназная активность, ведущая к образованию достаточно большого количества тромбина, фибриногена и сгустков-тромбов в сосудистом русле. Образующиеся тромбы обтурируют мелкие сосуды, нарушая трофику тканей. Активация свертывания закономерно приводит к активации фибринолиза, который запускает образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), а они в свою очередь приводят к торможению формирования фибрина (за счет блокирования перехода фибриногена в фибрин) и угнетению агрегации тромбоцитов. При дальнейшем прогрессировании процесса постепенно истощаются факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови, что в конечном итоге приводит к несвертыванию крови и развитию впоследствии тяжелейших кровотечений.

ДВС-синдром в акушерстве возникает при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при септических состояниях, переливании несовместимой крови, резус- несовместимости крови матери и плода, экстраге-нитальных заболеваниях роженицы (пороки сердца, заболевания печени, почек, сахарный диабет), геморрагическом шоке, обусловленном различными причинами, позднем гестозе, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде и др.

ДВС-синдром представляет собой диффузное внутрисосудистое свертывание крови, в результате которого происходит блокада системы микроциркуляции внутренних органов фибрином и агрегатами клеток крови. Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к выделению в кровоток биологически активных веществ (кининов, простагландинов, серотонина, гис-тамина, аденилнуклеотидов, активаторов системы комплемента) из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов. Это приводит к спазму сосудов, открытию артериовенозных шунтов, нарушению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях. В результате развившейся гипоксии тканей и метаболического ацидоза возникает кровоточивость тканей — развивается тром-богеморрагический синдром. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является проявлением тромбогеморрагического синдрома, в развитии которого выделяют 4 стадии.

I стадия — гиперкоагуляция, при которой уменьшено время свертывания крови,, снижена ее антикоагулянтная и фибрино-литическая активность;

II стадия — гипокоагуляция без генера- лизованной активации фибринолиза: в этой стадии происходит потребление факторов свертывания (понижена активность факторов системы свертывания крови, снижены количество тромбоцитов и протромбиновый индекс), происходит локальная активация фибринолиза;

111 стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; в этой стадии повышается фибриноли- тическая активность, увеличивается количество свободного ге-парина, снижаются концентрация и активность прокоагулянтов, уменьшается количество тромбоцитов; IV стадия — полное несвертывание крови, характеризующееся высокой антикоагулянт-ной и фибринолитической активностью.

Классификация. По клиническому течению принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Острая форма ДВС-синдрома чаще наблюдается при обширной травматизации тканей во время оперативного родоразреше-ния, при переливании несовместимой крови, геморрагическом и анафилактическом шоке, септических состояниях, эмболии околоплодными водами. В результате нарушения микроциркуляции и тромбообразования в сосудах развивается легочно-сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, отеком легких. Наступает отек мозга, острая печеночная и почечная недостаточность, появляются генерализованные геморрагии.

Подострая форма ДВС-синдрома характеризуется менее выраженными геморрагическими и тромболитическими осложнениями.

Хроническая форма ДВС-синдрома редко имеет яркие клинические признаки, и только лабораторные исследования помогают установить эту патологию. Хроническая форма ДВС-синдрома проявляется при изоиммунной несовместимости, замершей беременности, тяжелых формах поздних гестозов беременных.

Клиника ДВС-синдрома связана с ишемическим и геморрагическим повреждением органов и тканей, имеющих хорошо развитую сеть сосудов микроциркуляции (легкие, почки, печень, надпочечники, пищеварительный канал, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуется нарушением их функции и кровоточивостью различной степени. В этой связи клиническая картина ДВС-синдрома может значительно варьировать — от многосим-птомной манифестирующей до субклинической, малосимптом-ной и даже (в начальных стадиях) бессимптомной.

В зависимости от клиники и тяжести течения основного заболевания в I стадии ДВС-синдрома могут наблюдаться клинические признаки о.строго респираторного дистрес-синдрома (ОРДС), начиная с легких стадий и заканчивая самыми тяжелыми, при которых использование современных методов респираторной поддержки не всегда позволяет обеспечить адекватный газообмен в легких. Следствиями гиперкоагуляции могут быть: появление или прогрессирование фетоплацентарной недостаточности; углубление тяжести гестоза; снижение маточно-плацентарного кро-вотока, формирование в плаценте зон инфаркта и повышение вероятности ее отслоения; усиление анемии; развитие дыхательной недостаточности за счет прогрессирования ОРДС; нарушение ге-модинамики с развитием симптомов централизации кровообращения; развитие энцефалопатии. Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайта, активированного времени свертывания крови (АВСК), активированного частичного тромбиново-го времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного времени рекальцификации (АВР) (см. таблицу 14.2). Возникновения кровотечения в этой стадии не связано с нарушениями свертывания крови.

В зависимости от основной нозологической формы заболевания клиническая картина, которая характерная для IIстадии, может быть достаточно разнообразной. Характерно: иетехиалышй тип кровоточивости, отсроченная по времени кровоточивость из мест инъекций, послеоперационной раны и матки, что обусловлено начальными расстройствами в системе гемокоагуляции. В этой стадии кровь сворачивается быстро, но сгусток очень рыхлый за счет большого количества в нем продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые обладают антикоагулянтными свойствами. У всех больных в III стадии ДВС-синдрома имеет место пе-техиально-пятнистый тип кровоточивости: екхимози, петехии на коже и слизистых оболочках, кровотечение из мест инъекций и образование на их месте гематом, продолжительное кровотечение из матки, послеоперационной раны, кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, что обусловлено нарушениями гемостаза. В результате ишемии и нарушения проницаемости капилляров стенок кишечника и желудка развивается желудочно- кишечное кровотечение. Кровь, которая вытекает, еще может образовывать сгустки, но они быстро лизируются. Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности. Развивается тромбоцитопения с тромбоцитопатией. Гипокоагуля-ция возникает вследствие блокирования перехода фибриногена в фибрин большим количеством продуктов деградации фибрина. Анемия усугубляется внутрисосудистым гемолизом.

В IV стадии состояние больных крайне тяжелое или терминальное за счет синдрома полиорганной недостаточности; артериальная гипотензия плохо поддается коррекции, возникают критические расстройства дыхания и газообмена, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, олиго- или анурия на фоне массивного кровотечения. Кровоточивость при этом смешанного типа: профузное кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия.
Развивающие игры для детей
Развивающие игры для детей второго года жизниРазвивающие игры для детей 2 летРазвивающие игры для детей 3 лет
Комнатные растения
Уход за комнатными растениямиВсе о субстратахОписание комнатных растений
Сонник
География снаДействия, состояния, ощущенияЖивотные, птицы, рыбы, насекомыеПредметы, вещества, растенияПрофессия, положение, статусЧеловекЧерты, качества человека