Акушерские кровотечения. Акушерские кровотечения. Неотложные состояния в акушерстве.
Амулеты для женщин
Дети до шестнадцатиЗрелый возрастДля тех, кому за 50
Детские болезни
Основные признаки инфекционных заболеванийКлассические детские инфекции. КоклюшВетряная оспаКраснухаСвинкаСкарлатинаОстрые кишечные инфекции ОкиДизентерияСальмонеллез
Акушерство и гинекология
Неотложные состояния в акушерствеНеотложные состояния в гинекологии
Нумерология
Ваша судьбаВаш персональный годЗначение числа рожденияПерсональное число месяцаПерсональное число дняВаши третичные циклыЧисловая вибрация имениПлан согласных: ваша истинная индивидуальностьЧисло выраженияЭкспресс-анализ личностиНедостающие звеньяКарта личной совместимости на основе чисел судьбыКарта личной совместимости на основе чисел выраженияПодходящие занятияВаш нумерологический календарь
Современная энциклопедия
Если к вам должны прийти гостиЕсли у вас есть дачаЧтобы всегда быть здоровой и красивойСекреты интимной жизни
Семейные торжества
Искусство гостеприимстваИскусство быть гостемБольшие семейные торжестваКалендарные праздникиДни рожденияДень рождения ребенкаПодарки к праздникам

Акушерские кровотечения

Акушерские кровотечения



Акушерские кровотечения занимают одно из ведущих мест в ряду различных акушерских осложнений, возникающих во время беременности, родов и послеродового периода, оказывая существенное влияние на уровень материнской смертности. Особенностью акушерских кровотечений является их внезапность и массивность. Частота их колеблется от 2,7 до 8% по отношению к общему числу родов.

Наиболее опасны кровотечения, возникающие в поздние сроки беременности, в родах и в ранний послеродовой период. Первостепенное значение при этом имеют объем и скорость крово-потери, а также индивидуальные адаптационные особенности организма беременной и роженицы. Повторные кровотечения, даже «небольшие», прогностически не менее опасны, чем одномоментные массивные. Неправильная оценка общей кровопоте-ри, постепенная декомпенсация гемодинамики, временный эффект от проводимых лечебных мероприятий являются причиной неадекватной и, как правило, запоздалой терапии.

Сложность проблемы маточных кровотечений во время беременности и в родах и снижение материнской смертности при этой патологии обусловлены наличием большого количества факторов риска. К ним относятся поздние гестозы, анемия, иммунологические конфликты, аборты, гинекологические заболевания в анамнезе, экстрагенитальные заболевания. Большинство беременных подвергаются влиянию целого ряда неблагоприятных экологических и стрессовых факторов. В этой связи практически все беременные требуют интенсивного наблюдения и оздоровления.

Правильное ведение беременности и родов, адекватное обезболивание в родах, правильное и бережное ведение последового периода, профилактика кровотечений в третьем периоде родов у женщин из группы высокого риска значительно снижают частоту патологической кровопотери. Предотвращение массивных кровопотерь во время беременности, и особенно в родах, является важным фактором снижения материнской и перинатальной смертности.

Как и большинство исследователей, мы считаем, что величину кровопотери целесообразно исчислять в процентном отношении к массе тела женщины до родоразрешения. При этом крово-потеря объемом до 0,5% массы тела считается физиологической. При кровопотере 0,5-0,7% массы тела (350-650 мл), как правило, достаточно собственных резервов организма для компенсации состояния. В зависимости от индивидуальной реакции организма, патологическая кровопотеря может быть компенсированной или декомпенсированной. Даже при физиологической кровопотере у родильниц в ранний послеродовой период уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК). При этом количество эритроцитов в течение первых 2 ч послеродового периода остается стабильным, а снижается главным образом объем циркулирующей плазмы (ОЦП).

Наши исследования также свидетельствуют об уменьшении ОЦК в среднем на 420 мл у родильниц с физиологической кровопо-терей в ранний послеродовой период. Дефицит ОЦК не соответствует объему теряемой крови, что свидетельствует о депонировании крови в ранний послеродовой период даже при физиологической кровопотере. Можно предположить, что причиной депонирования крови в ранний послеродовой период является падение внут-рибрюшного давления, что приводит к скоплению крови в органах брюшной полости. По мнению Л. С. Персианинова, В. Н. Демидова, депонирование крови в органах брюшной полости происходит в результате повышения тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и возбуждения рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, что приводит к рефлекторному расширению сосудов.

В ранний послеродовой период минутный (МОС) и ударный объем сердца (УОС) уменьшаются. Вследствие выключения ма-точно-плацентарного кровообращения уменьшается объем сосудистого русла. В ответ на снижение УОС увеличивается общее переферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что обеспечивает постоянство артериального давление (АД). С увеличением объема теряемой крови у родильниц пропорционально увеличивается дефицит ОЦК.

Нами установлено, что у родильниц с патологической компенсированной кровопотерей (объемом 0,8% массы тела) ОЦК на 11,2% меньше, чем у родильниц с кровопотерей объемом до 0,5% массы тела. Дефицит ОЦК нарастает с увеличением объема кровопотери. При кровопотере объемом до 1% массы тела ОЦК на 16,1% ниже, чем при физиологической кровопотере. Развившаяся при этом ги-поволемия и сниженный венозный возврат крови приводят к снижению УОС и МОС. У родильниц с компенсированной патологической кровопотерей АД продолжает оставаться в пределах нормы, что обеспечивается соответствующим взаимоотношением между увеличением ОПСС и снижением МОС. Генерализованнал вазокон- стрикция проявляется, как правило, повышением диастол ического АД до уровня свыше 90мм рт. ст. (12 кПа). По данным Г.М. Соловьева, Г. Г. Радзивила (1973), повышение диастол ического АД на фоне нормального систолического АД свидетельствует о компенсаторной вазоконстрикции, являющейся ответной реакцией на кровопотерю. Имеются указания на то, что при осложненной беременности (гестозы, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, анемия) устойчивость организма к кровопотере значительно снижается, и волемические нарушения выражены в большей степени. Наши исследования подтверждают тот факт, что нарушение гемодинамики как ответная реакция на кровопотерю зависит не только от объема потерянной крови, но и от исходного состояния организма. Понятия «объем кровопотери» и «степень компенсации кровопотери» различны, т. е. связь между количеством потерянной крови и стадией шока весьма условна. Декомпен-сированной может быть сравнительно небольшая кровопотеря, а компенсированной — даже субмассивная, что зависит от адаптационных механизмов организма. Существенную роль играет скорость кровопотери. С самого начала обильное кровотечение быстро приводит к выраженной гиповолемии, геморрагическому шоку и развитию ДВС-синдрома.

При декомпенсированной патологической кровопотере (объемом свыше 1% массы тела) у рожениц и родильниц происходит нарушение адаптационных механизмов. ОЦК в этих случаях на 19,8% меньше, чем при физиологической кровопотере. Снижение ОЦК происходит за счет уменьшения как ОЦП, так и ОЦЭ. Декомпенсированная кровопотеря приводит к снижению УОС и МОС, что компенсируется ускорением сердечной деятельности (частота сердечных сокращений увеличивается на 18-20%).

Декомпенсированная кровопотеря проявляется резкой бледностью кожи, учащением пульса, снижением АД, головокружением, чувством жажды. В результате кислородного голодания тканей происходит нарушение многих видов обмена, главным образом белкового и электролитного. Особенно неблагоприятной при этих состояниях является гипокалиемия. При декомпенсированной кровопотере у родильниц развивается ацидоз со сдвигом рН в сторону кислой реакции (рН 7,3-7,32) и накоплением кислых продуктов обмена, значительно снижается рСО2, составляя 19-20,8 мм рт. ст. (2,53-2,77 кПа).

В результате многочисленных клинических наблюдений мы пришли к заключению, что при длительном нарушении периферического кровотока развивается «пролонгированный» геморрагический шок, который, как правило, сопровождается коагулопатическим синдромом. Клинические проявления коагулопатического шока полиморфны и зависят от вида акушерской патологии, приведшей к кровотечению, и нередко от неправильно проводимого лечения. Поэтому дифференцированный подход к лечению коагулопатического синдрома во многом определяет исход геморрагического шока у беременных, рожениц и родильниц.

Основными врачебными ошибками при лечении акушерских маточных кровотечений являются:
1) потеря времени на применение неэффективных методов остановки кровотечения;
2) неправильный учет кровопотери;
3} недостаточное возмещение ОЦК;
4) медленный темп инфузионной терапии;
5) неправильное соотношение количества переливаемой крови и кровезаменителей;
6) переливание «старой» крови;
7) раннее прекращение инфузионной терапии и ИВЛ;
8) позднее выполнение хирургического вмешательства (удаление матки);
9) неправильное определение объема операции (надвлагалищ-ная ампутация матки при ДВС-синдроме).
Развивающие игры для детей
Развивающие игры для детей второго года жизниРазвивающие игры для детей 2 летРазвивающие игры для детей 3 лет
Комнатные растения
Уход за комнатными растениямиВсе о субстратахОписание комнатных растений
Сонник
География снаДействия, состояния, ощущенияЖивотные, птицы, рыбы, насекомыеПредметы, вещества, растенияПрофессия, положение, статусЧеловекЧерты, качества человека
    УЗИ в СПб